wegedzieciak.pl

[muz]

za Mirką:

Praktycznie od początku przygody z wegetarianizmem mam potrzebę dogłębnego rozgryzienia wszystkich problemów nazwijmy to teoretycznych związanych z możliwymi pułapkami wegetarianizmu i z ich ewentualnym wpływem na zdrowie.
Zainteresowałam się różnymi teoriami nt. zdrowego żywienia, również fizjologią człowieka w obszarach stycznych z zagrożeniami, jakie może stanowić wege nieodpowiednio praktykowane.
Jednym z takich ważnych dla wege tematów jest wiedza o roli żelaza, B12, kwasu foliowego, ferrytyny i skutkach ich niedoborów.
Anemia ma zawsze parę możliwych warunków powstawania. Czasem jest to brak żelaza, czasem witaminy B12, czasem jest to przewaga miedzi i cynku, które to zakłócają przyswajanie żelaza, niekiedy jest to zachwiana gospodarka wapniowa. Na podstawie prostego badania jakim jest badanie krwi, nie jesteś w stanie określić przyczyny tej anemi. Podawanie na chybił trafił - raz żelaza raz witaminy B12 lub czegoś innego, to trochę, nieporozumienie. Nawet to że spożywasz bogate w żelazo produkty, nie jest w stanie spowodować wchłanianie żelaza przez organizm, jeżeli to nie brak żelaza lecz jedna z innych przyczyn jest głównym winowajcą.
Wydaje mi się, przy jakichkolwiek podejrzeniach o niedobory, z których wyniknąć może anemia, badania należy zacząć od analizy pierwiastkowej włosa. To badanie jest jednym z najbardziej miarodajnych i komleksowych badań odnośnie rozpoznania przyczyn zaburzeń odżywienia organizmu.
Po badaniu włosa jasno i wyraźnie wychodzi jakie witaminy, jakie minerały i pierwiastki oraz jaki sposób odżywiania powinno się zastosować. Jest to bardzo dobry sposób na wyrównanie zaburzeń i korektę niedoborów lub nadmiarów pierwiastków.
Żelazo
Żelazo jest po tlenie, krzemie i glinie czwartym najbardziej rozpowszechnionym pierwiastkiem na kuli ziemskiej. W roztworach wodnych występuje w dwóch stopniach utleniania – jako jon żelazawy (Fe+2) i żelazowy (Fe+3). Związki żelaza trójwartościowego są słabo rozpuszczalne. Organizmy żywe musiały wytworzyć mechanizmy umożliwiające przekształcenie związków żelazowych (Fe+3), związków nieprzyswajalnych, w sole żelaza dostępne dla ustroju. Przemiana żelaza składa się z kilku etapów: wchłaniania, transportu i udziału w procesach metabolicznych i magazynowania.

Żelazo spożyte w pokarmach lub suplementach trafiając do żołądka, w którym jest kwaśne środowisko, utlenia się do Fe+3. Dlatego wraz z suplementami żelaza należy spożywać odpowiednie ilości związków redukujących, np. witaminy C (kwasu L-askorbinowego).

Wchłanianie żelaza odbywa się w dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego. Śluzówka żołądka też ma zdolność wchłaniania żelaza dwuwartościowego. Sok trzustkowy hamuje procesy wchłaniania żelaza, dlatego w przypadkach uszkodzenia trzustki można zaobserwować wzmożone jego wchłanianie.

Przyswajanie żelaza zmniejszają sole wapnia, fosforu, mleko, sery, herbata (tanina), kawa i fityniany znajdujące się w nasionach zbóż. Nadmiar w pokarmach jednego z takich pierwiastków jak wapń, cynk, mangan i żelazo powoduje blokowanie przyswajania innych pierwiastków tej grupy. Nie wolno popijać suplementów żelazowych napojami typu Cola lub zażywać ich po posiłkach bogatych w fosforany, jak np. ryby.

W organizmie człowieka znajduje się od trzech do pięciu gramów żelaza. Około 70% tej ilości jest związane we krwi, głównie w postaci hemoglobiny. W mięśniach żelazo wchodzi w skład mioglobiny, czerwonego barwnika mięśni pełniącego funkcję przenoszenia tlenu wewnątrz komórki.

W porównaniu z osobami zdrowymi, posiadającymi zrównoważone zapasy żelaza, przyswajalność żelaza rośnie nawet dziesięciokrotnie u osób wykazujących niedobory tego pierwiastka. Jest to swoisty mechanizm organizmu regulujący gospodarkę żelazem. Ogólnie można przyjąć, że zależnie od czynników modulujących bioprzyswajalność, wchłanianie żelaza waha się od 5 do ok. 25%. Przyswajanie żelaza poprawia się przy wystąpieniu jego niedoborów w organizmie.

Żelazo przechodzi przez nabłonek jelitowy jako dwuwartościowe i utlenia się do trójwartościowego. W komórkach nabłonka jelitowego łączy się z białkiem zwanym apoferrytyną, tworząc ferrytynę. Żelazo przechodząc z komórek nabłonka do krwi, łączy się z transferyną – białkiem transportującym żelazo do szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane w procesie erytropoezy (tworzenia krwinek czerwonych).

Pobieranie żelaza przez komórki odbywa się poprzez receptory wiążące transferynę Fe+3, będące białkiem trans-błonowym składającym się z dwóch monomerów glikoproteinowych połączonych mostkiem siarczkowym. Po stronie wewnętrznej błony komórkowej znajdują się kwasy tłuszczowe związane z tymi białkami kowalencyjnie. Kompleks receptor – transferyna – żelazo ulega inwaginacji na drodze endocytozy, tworząc w cytoplazmie wakuole. Kwasowe środowisko wakuoli powoduje uwolnienie żelaza z transferyny, natomiast kompleks receptor – transferyna powraca na powierzchnię błony komórkowej, odzyskując zdolność do transportu następnych kationów żelaza. Pomiędzy ekspresją receptorów transferyny a proliferacją komórek stwierdzono ścisłą zależność, którą wykorzystywano w próbach leczenia nowotworów poprzez blokowanie kompleksu receptor – transferyna, np. związkami galu.

Żelazo występuje w organizmie w następujących związkach:
- hemoproteiny: hemoglobina, mioglobina, cytichriomy, enzymy;
- transferyna (β-globulina osocza): laktoferyna, laktotransferyna z wydzielin zewnątrzkomórkowych (mleko, łzy, sok trzustkowy) i z wydzielin wewnątrzkomórkowych (leukocyty);
- ferrytyna, białko będące podstawowym magazynem "rozpuszczalnego" żelaza w komórkach;
- hemosyderyna, trwałe połączenie żelaza z białkiem;
- enzymy zawierające żelazo: katalaza, peroksydaza, reduktaza rybonukleotydowa, dehydrogenaza bursztynianowa, oksydaza cytochromowa i inne;
- pośrednia pula żelaza: chelatowe kompleksy z niskocząsteczkowymi związkami: z cytrynianami, nukleotydami, aminokwasami, cukrami itd.

Pula pośrednia związków żelaza bierze udział w przenoszeniu w komórkach żelaza z transferyny do ferrytyny, syntezy hemoprotein i aktywacji enzymów. W enterocytach tylko żelazo z puli pośredniej zostaje wchłonięte i przetransportowane do krwi, natomiast żelazo trójwartościowe związane w ferrytynie jest wydalane w złuszczających się komórkach okładzinowych.

Żelazo staje się nośnikiem tlenu w organizmie, wchodząc w skład hemoglobiny w czerwonych krwinkach. W procesie tworzenia hemoglobiny uczestniczy również witamina B6. W krwi dorosłego człowieka znajduje się około 35 trylionów czerwonych ciałek. W ciągu jednej sekundy następuje rozpad około 10 milionów krwinek, a na ich miejsce powstają nowe krwinki. Szczególnie szybki rozpad krwinek następuje podczas intensywnych i długotrwałych wysiłków fizycznych.

Każda żywa komórka dla utrzymania procesów matabolicznych potrzebuje m.in. żelaza. Bez niego komórka obumiera. Fakt ten był wykorzystywany w próbach leczenia chorób nowotworowych. Mechanizm ten jest również wykorzystywany przez laktoferynę chroniącą mleko, środowisko oczu, płyn jelitowy i nasienie przed inwazją bakteryjną. W osoczu laktoferyna pochodzi z ziarnistości wtórnych neutrofili i uwalniana jest w czasie zakwaszenia organizmu, tj. podczas stanów zapalnych lub w ketozie. Laktoferyna wykazuje wyższe powinowactwo do żelaza niż transferyna, dlatego przejmuje funkcje bakteriostatyczną w czasie infekcji. W długotrwałej ketozie laktoferyna może wiązać żelazo z puli pośredniej, co może prowadzić do nadmiernego zmagazynowania żelaza. Manifestuje się to zwiększeniem ilości żelaza we włosach.

Laktoferyna w osoczu pełni wiele istotnych funkcji, m.in.: ma wpływ na agregacje neutrocytów, supresję produkcji przeciwciał, inhibicje wytwarzania CSF. Ferrytyna jest białkiem wykazującym swoistość narządową, przez co bierze udział w mechanizmie magazynowania i uwalniania żelaza. Ferrytyna jest sferyczną cząsteczką białkową zbudowaną z 24 podjednostek polipeptydowych, we wnętrzu której znajduje się około 2000 atomów żelaza w postaci ufosforylowanego związku hydroksy-żelazowego. Ferrytyna jest rozpuszczalna w środowisku wodnym i dlatego pełni funkcję zarówno magazynu żelaza, jak i detoksykacji cytozolu.

Opisano trzy typy struktur ferrytyny: lekką (L), ciężką (H) i glikozylowaną (G). Forma L znajduje się przede wszystkim w wątrobie, śledzionie i łożysku, czyli w tkankach magazynujących duże ilości żelaza. Ferrytyna H występuje w komórkach serca, nerek, erytrocytach, limfocytach i monocytach. Stwierdzono jej obecność w komórkach nowotworowych. Ferrytyna G występuje jedynie w płynach zewnątrzkomórkowych. Ferrytyna H ma większe powinowactwo do żelaza od formy L. Wiązanie żelaza w cząsteczce ferrytyny przebiega po uprzednim utlenieniu Fe+2 do Fe+3. Temu procesowi towarzyszy powstawanie reaktywnych form tlenu (rodników), które mogą powstawać jedynie we wnętrzu cząsteczki ferrytyny. Otoczka białkowa zabezpiecza struktury wewnątrzkomórkowe przed toksycznym działaniem wolnych rodników.

W okresach niedoboru żelaza następuje mobilizacja żelaza z ferrytyny. Aby "odzyskać" wolne żelazo z ferrytyny, konieczne są związki posiadające potencjał redukujący Fe+3 do Fe+2. Rolę reduktorów mogą pełnić tiole, flawoenzymy i anionorodnik ponadtlenkowy. Wymagana jest również obecność związków chelatujących, które wiążąc żelazo, tworzą "pulę pośrednią". Proces uwalniania żelaza z ferrytynt jest bardzo złożony. Prawdopodobnie uczestniczy w nim również apoferrytyna.

Równowaga pomiędzy żelazem puli pośredniej i żelazem związanym z białkami decyduje o nasileniu generacji wolnych rodników (reaktywnych form tlenu) w reakcjach Fentona i peroksydacji lipidowej. Najbardziej niebezpieczny rodnik hydroksylowy może niszczyć struktury komórkowe, prowadząc do licznych patologii. Szczególnie niebezpieczne jest pojawienie się zbyt dużej ilości żelaza w puli pośredniej w samoistnej hemochromatozie.

Wolne rodniki niszczą strukturę białkową ferrytyny i prawdopodobnie w ten sposób powstaje hemosyderyna. Żelazo uwięzione w hemosyderynie nie może być powtórnie wykorzystane przez organizm. Jednak hemosyderyna wiążąc trwale żelazo, zabezpiecza organizm przed generacją reaktywnych form tlenu. Na podstawie powyższego pomiędzy możliwością generowania wolnych rodników a przemianą żelaza i transferyny istnieje dynamiczna równowaga, której stan decyduje o właściwej przemianie żelaza jak o potencjale antyoksydacyjnym ustroju.

W surowicy występuje jedynie podjednostka ferrytyny L, która zawiera najmniej Fe+3. Jest ona uwalniana przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Zawartość ferrytyny w osoczu odzwierciedla stan zmagazynowanego żelaza w organizmie. Oznaczanie ilości ferrytyny jest ważnym parametrem oceniającym gospodarkę żelaza. Umożliwia wykrycie przed i utajone stany niedoboru żelaza. Oznaczanie ferrytyny jest przydatne w różnicowaniu niedokrwistości na tle rzeczywistego niedoboru od niedokrwistości objawowych (stany zapalne, nowotwory). Do oceny niedokrwistości przyjęto następujące wskaźniki:

ferrytyna w surowicy xxhemoglobina xx rozpoznanie
prawidłowa xxxxxxx prawidłowa xx xxx nie ma niedoboru
obniżona xxxxxxxx prawidłowa xx xx zmniejszenie ilości żelaza zmagazynowanego
obniżona xxxxxxxx obniżona xxxx niedokrwistość na tle niedoboru żelaza
prawidłowa xxxxxxx b. niska xxxxx inna przyczyna niedokrwistości


W piśmiennictwie przyjmuje się dość rozbieżne wartości referencyjne:
20 – 250 μg/L (mężczyźni); 12 – 125 μg/L (kobiety).
Stężenie ferrytyny w surowicy jest bardzo małe, dlatego oznaczana jest ona testami ELISA, w połączeniu z oznaczeniem spektrometrofluorymetrycznym. Ta technika oznaczania nie jest ogólnie dostępna, dlatego dobrą alternatywą jest analiza pierwiastkowa włosów. Dzięki oznaczaniu innych biopierwiastków, tj. miedzi, kobaltu, możemy ocenić stan przemiany żelaza.

Niedobór żelaza powoduje wiele niekorzystnych skutków zdrowotnych, jak: spadek sprawności fizycznej, obniżenie możliwości koncentracji i sprawności umysłowej, niesprawność pamięci i zły nastrój, zmniejszenie odporności na przeziębienia i infekcje lub zaburzenia rytmu pracy serca. Charakterystycznym objawem niedoboru żelaza jest łaknienie spaczone, czyli apetyt na produkty nie zaliczane do pokarmów, jak krochmal, lód, tynk i inne. Ostatnim stadium niedoboru żelaza jest anemia, podczas której skutki niedoboru żelaza przyjmują stan ostry. Niedokrwistość spotyka się bardzo często, gdyż nawet pozornie zdrowa i urozmaicona dieta może dostarczać zbyt mało żelaza. Szczególnie na niedobory żelaza narażone są dzieci, dziewczęta (odchudzające się) i kobiety z powodu utraty krwi w cyklach miesiączkowych, kobiety w ciąży, kobiety po menopauzie, sportowcy uprawiający sporty wytrzymałościowe, a zwłaszcza osoby starsze, uprawiające takie sporty. Ponieważ żelazo jest niezbędne do rozwoju i funkcjonowania mózgu, w wypadku jego braku w okresie płodowym i niemowlęcym następuje niedorozwój umysłowy i niedorozwój fizyczny z zaburzeniem koordynacji wzroku i rąk. Stosuje się wtedy dodatkowe podawanie preparatów żelaza, zresztą nie zawsze dobrze przyswajanych. Zbyt duże dawki tych preparatów mogą wywoływać zaburzenia trawienne, biegunkę lub nudności.

Witamina B12
Witamina B12 to inaczej kobalamina, czyli złożony związek kompleksowy kobaltu. Jest nazywana czerwoną witaminą lub cyjanokobalaminą. W rzeczywistości ta ostatnia substancja jest dostępną w handlu, najtrwalszą, syntetyczną formą witaminy B12 w tabletkach.

Historia odkrycia witaminy B12 jest niezwykle interesująca i związana z chorobą rozpoznaną już w XIX wieku, którą nazwano anemią złośliwą (pernicious anemia). Po kilku latach od zachorowania powodowała ona śmierć chorego (dzisiaj niedokrwistość ta jest znana jako choroba Addisona - Biermera). Przejawia się zmniejszeniem liczby krwinek czerwonych (erytrocytów) przy zachowanej, a nawet zwiększonej ilości hemoglobiny. Schorzenie to jest spowodowane m.in. upośledzeniem funkcji wydzielniczej żołądka.

W 1926 r. wykazano, że podawanie chorym zwierzęcej wątroby w ilości około 500 g dziennie, w której znajduje się witamina B12, powoduje cofanie się objawów choroby. Naukowcy amerykańscy, którzy dokonali tego odkrycia (G.H. Whipple, G.R. Minot i W.P. Murphy), otrzymali w roku 1934 Nagrodę Nobla. Tak więc dzisiaj historyczna nazwa tego rodzaju niedokrwistości, jak się niegdyś wydawało - nieuleczalnej, straciła sens, gdyż obecnie można ją leczyć z powodzeniem (nie tylko jedząc wątróbkę).

Ustalenie struktury B12 stało się możliwe dzięki zastosowaniu przez D. Hodgkin metod rentgenostrukturalnych. W dziewięć lat po opublikowaniu w 1955 r. przez D. Hodgkin informacji opisujących kompletną strukturę witaminy B12 ich autorka również otrzymała Nagrodę Nobla.

Witamina B12 należy do witamin rozpuszczalnych w wodzie i jest skuteczna nawet w małych dawkach. Poza tym zawiera elementy mineralne niezbędne dla organizmu. Odkłada się w wątrobie, nerkach i innych narządach, a objawy jej niedoboru można zauważyć po 1-6 latach.
Rola w organizmie

Podobnie jak inne witaminy z grupy B, witamina B12 bierze udział w przemianie węglowodanowej, białkowej, tłuszczowej i w innych procesach. Wpływa na energetyczną przemianę materii, dzięki czemu zapewnia aktywność, ma wpływ na wzrost, pracę mięśni, ułatwia przemianę żelaza, tłuszczu oraz pobudza apetyt.

Przede wszystkim zaś uczestniczy w wytwarzaniu czerwonych ciałek krwi, a więc przeciwdziała niedokrwistości. Jest niezbędna do prawidłowej syntezy kwasów nukleinowych w komórkach, szczególnie szpiku kostnego, które wytwarzają komórki krwi. Poza tym stwierdzono, że anemii zapobiegają zarówno określone czynniki wewnętrzne, jak i zewnętrzne. Witamina B12 (która jest obecna m.in. w wątrobie) podawana choremu razem z pożywieniem należy do czynników zewnętrznych, natomiast czynnikiem wewnętrznym, zwanym także czynnikiem Castle'a, są m.in. jony wapnia oraz białko, które służy do jej transportu. Jest ono zawarte w sokach trawiennych żołądka i umożliwia wchłanianie tej witaminy. Łączy się w jelicie cienkim z witaminą B12, dzięki czemu jest ona przyswajana przez organizm.

Odkryto, że anemię można również leczyć za pomocą witaminy B12, podając ją np. w postaci zastrzyków, czyli z pominięciem przewodu pokarmowego. Skuteczne jest również jednoczesne doustne podawanie chorym tej witaminy oraz aplikowanie im soku żołądkowego zdrowych ludzi. Samo podawanie tej witaminy drogą doustną nie jest w pełni skuteczne, gdyż osoby te mają upośledzoną zdolność wchłaniania tej witaminy z powodu zmniejszonego wydzielania soku żołądkowego. Tak więc równoczesne oddziaływanie czynników zewnętrznego i wewnętrznego zapewnia właściwy skutek leczniczy.

Witamina B12 wpływa także na prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Uczestniczy w tworzeniu otoczki mielinowej ochraniającej komórki nerwowe, a także neuroprzekaźników nerwowych, które ułatwiają przepływ informacji między komórkami. Poza tym B12 - razem z kwasem foliowym (czyli witaminą B9) - bierze udział w procesie wytwarzania metioniny zapewniającej dobry nastrój. Tak więc witamina B12 ułatwia osiągnięcie równowagi psychicznej, pomaga w uczeniu się i skupieniu uwagi.

Oprócz tego odgrywa ona dużą rolę przy odtwarzaniu kodu genetycznego, aktywizuje budowę kwasów dezoksyrybonukleinowych oraz rybonukleinowych, czyli białek wchodzących w skład jąder komórek i zawierających cechy dziedziczne.

Obecność witaminy B12 ma wpływ na funkcjonowanie karnityny, substancji "wyławiającej" z krwi cząsteczki tłuszczu i przenoszącej je do mitochondriów znajdujących się w komórkach, gdzie ulegają one utlenieniu, dzięki czemu komórka uzyskuje energię. Dlatego też dzięki witaminie B12 zmniejsza się ilość lipidów (tłuszczów) we krwi, gdyż przyczynia się ona do ich zużytkowania.

B12 oddziałuje na układ kostny, co ma szczególne znaczenie dla rozwoju dzieci oraz dla kobiet w czasie menopauzy, które są w tym okresie zagrożone osteoporozą polegającą na utracie masy kostnej. O prawidłowym rozwoju kości świadczy obecność tej witaminy w tzw. osteoblastach, czyli komórkach produkujących substancję międzykomórkową tkanki kostnej.
Niedobór i nadmiar

Najbardziej znanym skutkiem niedoboru witaminy B12 jest oczywiście niedokrwistość. Wynika nie tylko z niedostatecznego dostarczania tej witaminy w pożywieniu, ale - jak już wspomnieliśmy - jednocześnie z zaburzeń w funkcjonowaniu układu pokarmowego, który nie wytwarza odpowiedniej ilości kwasu żołądkowego umożliwiającego wchłanianie witaminy B12. Poza tym - ze względu na jej rolę w komórkach szpiku kostnego produkujących krew - brak tej witaminy powoduje zahamowanie dojrzewania komórek i wytwarzanie czerwonych krwinek, co również powoduje anemię, a nawet przyczynia się do zmniejszenia liczby krwinek białych i płytek krwi. Powstające komórki nabierają charakterystycznego wyglądu i kształtu i zarówno one, jak i ich jądra stają się olbrzymie (stąd nazwa: "anemia megaloblastyczna" pochodząca od greckiego słowa "megas", czyli "wielki").

Skóra chorych ma odcień żółtawobrązowy (przypominający mleczną kawę), występują u nich częste biegunki i trudności w zachowaniu równowagi.

Niedobór witaminy B12 przyczynia się także do powstania zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu i układu nerwowego. Obserwuje się długotrwałe stany rozdrażnienia, irytację, lęki, depresje, zmęczenie, drętwienie rąk i nóg, trudności z chodzeniem, jąkanie się. Brak tej witaminy towarzyszy ciężkim schorzeniom neurologicznym, takim jak stwardnienie rozsiane czy choroba Alzheimera. Nie wiadomo jeszcze, jakie są przyczyny tych chorób, ale stwierdzono, że obnażenie komórek nerwowych pozbawionych otoczki mielinowej, w której wytwarzaniu bierze udział witamina B12, powoduje bezwład umysłowy i fizyczny, drętwienie, mrowienie, utratę pamięci, dezorientację, zmiany w tkance nerwowej, postępującą demencję. Dlatego też stosowane w terapii dawki witaminy B12 mogą złagodzić przebieg tych - na razie nieuleczalnych - schorzeń.

Ponieważ objawy niedoboru witaminy B12 oraz zaburzeń układu nerwowego w cukrzycy są podobne, przypuszcza się, że jej brak może być związany z neuropatią cukrzycową.

Gdy w organizmie zabraknie witaminy B12, możemy również zaobserwować stany zapalne ust, niemiły zapach ciała i dolegliwości miesiączkowe.

Toksyczność witaminy B12 jest mała i nie jest ona szkodliwa nawet w dużych dawkach. Zaobserwowano wprawdzie objawy uczulenia podczas zażywania preparatów z tą witaminą, a nawet szok anafilaktyczny, ale prawdopodobnie reakcje te były spowodowane śladami zanieczyszczeń preparatów witaminowych B12, a nie oddziaływaniem witaminy.
Źródła witaminy B12

Obecność tej witaminy w przyrodzie jest bardzo ograniczona, ale za to już małe jej dawki są bardzo aktywne. Najbogatszymi źródłami witaminy B12 są produkty pochodzenia zwierzęcego, czyli wątroba, nerki i serce, a także chude mięso, ryby, skorupiaki, sery i jaja. Ostatnio pojawiły się doniesienia o obecności tej witaminy w bardzo małych ilościach w grochu i innych roślinach strączkowych oraz w siewkach zbóż.

( opracowane na podstawie artykułu dr n. med. Sławomira Puczkowskigo)

[Lenka]

Ja czytalam, ze kapusta kiszona ma witamine B12, ale zy to prawda....?

[Malinetshka]

No właśnie... a ja słyszałam to również o kiełkach lucerny (alfa alfa) (np. Bożena Żak-Cyran)
A na wykładzie na Dniach Wegetarianizmu usłyszałam, że żadna roślina nie ma B12, a jedynie fermentowane produkty sojowe, takie jak miso i tempeh.

[ Dodano: 2007-06-21, 10:23 ]
Czyli zapewne witamine B12 produkuja bakterie w procesie fermentacji. I to by było logiczne apropo's tego co piszesz o kapuście Lenko, ale nie mam pewności.
Tylko co z tymi kiełkami... Własnie je sobie wyhodowałam i podjadam

[Alispo]

Rozne takie informacje chodza po swiecie-a to kiszonki,a to miso,a to lucerna..tak naprawde sa kompletnie niesprawdzone,nie ma co ryzykowac i sie na tych produktach opierac

[dżo]

[Karolina]

[daria]

zobaczcie co znalazłam w internecie

Moze wydawac sie to smieszne ale 4 lata temu moj lekarz zapisal mi
taka kuracje. Mialam mala anemie i po tym jak zaczelam stosowac te
metode z miesiaca na miesiac bylo lepiej (sprawdzilam w mojej karcie
ciazowej) a diety przy tym nie zmienilam.
Moze kogos to zainteresuje (chociaz watpie) wiec podam szczegoly.
Gwozdz wbicw deseczke.Nadziacjablko.Poczekac 24 h i zjesc itd.
Pozdrawiam,
jalawenda

[Lily]

daria, ale to chyba o żelazo chodziło... kiedyś, gdy nie było preparatów gotowych, ponoć piło się wywar z zardzewiałych gwoździ

[daria]

no tak
ale i tak szok że w dzisiejszych czasach takie cuda lekarz zaleca!

[kocham_tramwaje]

[Lily]

[kociakocia]

Właśnie wyczytałam: "istnieje badanie, które pozwala wytropić niedobory żelaza, zanim pojawi się niedokrwistość. To badanie poziomu ferrytyny. "Ferrytyna jest białkiem, dzięki któremu organizm może przechowywać zapasy żelaza" - tłumaczy dr Rokicka. "Badanie to sprawdza zatem stan magazynów cennego pierwiastka". Badanie ferrytyny jest znacznie bardziej miarodajne niż popularne oznaczenie poziomu żelaza. Wynik tego drugiego testu łatwo może ulec zafałszowaniu. Na przykład jeżeli krew jest przewożona i długo stoi, to często paradoksalnie "wychodzi" fałszywie wysokie stężenie żelaza"

[Jattaveien]

ooo, no ciekawe

[topcia]

JEstem na etapie analizowania składników odżywczych jakie dostarczam Wisi w pożywieniu. Nie mogę znaleźć zapotrzebowania w wieku 1-2 lata na wit. b12 właśnie. Może znacie rzetelne dane? Będę wdzięczna

[Jędruś]

W jabłku i innych owocach są kwaski organiczne, które reagują z żelazem z gwoździa powstają sole żalazawe (II) i żelazowe (III) tych kwasków.
Podobnie można zrobić z innymi owocami n.p. cytryny, pomarańcze te owoce mają jeszcze więcej kwasków. Lub w naczyniu (najlepiej szklanym zanurzyć gwóźdź w roztworze kwasku cytrynowego lub soku z cytryny).
Cytrynian żelaza i inne suplementy zawierające żelazo
hxxp://pl.wikipedia.org/wiki/ATC_(B03)

Jak widać własnym sumptem można robić takie suplementy, wystarczy gwóźdź i soki owocowe.

Pozdr.
Jędruś wegano-witarianin + B12
Zwolennik soku marchewkowego własnej roboty

[kuku]

A mamy pewność, że pierwszy lepszy gwóźdź będzie z żelaza? Tak się tylko upewniam, bo nie wiem z czego są robione takie materiały. Zawsze tylko z żelaza?